Хронічний пульмонарний аспергільоз – це повільно прогресуюча легенева інфекція з клінічної картиною, що роблять цю хвороба практично невідрізняємою від туберкульозу, а саме: зниження ваги, виражений астенічний синдром, продуктивний кашель, гемоптозіз, задишка. Клінічно хронічний пульмонарний аспергільоз виглядає як «туберкульоз без бактеріовиділення». Хронічний пульмонарний аспергільоз розвивається після туберкульозу та інших хвороб легень, таких як саркоїдоз, пневмоторакс, травматичні ушкодження та емфізема. Швидкість прогресії цієї хвороби варіює від місяців до років.

Ключові діагностичні критерії – це наявність порожнин на рентгенографії, іноді порожнина може містити аспергільому. Найбільш характерною ознакою є наявність антитіл до грибків роду Aspergillus. Протигрибкова терапія дуже ефективна, вона забезпечую контроль інфекції та зупиняє прогресію у 60% пацієнтів. Смертність складає 20-30% в перші три місяця після появи клінічних симптомів та 15% щорічно.

Поширеність хронічного пульмонарного аспергільозу в світі складає 1,2 мільйоні випадків у пацієнтів з туберкульозом в анамнезі та майже вдвічі більше у пацієнтів з іншими нозологіямі.

Це життезагрожуюча та швидко прогресуюча хвороба; зазвичай безсимптомна на ранніх стадіях.

Інвазивний аспергільоз розвивається серед пацієнтів з гострою лейкемією, трансплантацією кісткового мозку та інших органів (зазвичай легень).

Інвазійний аспергільоз також виникає у пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень, пацієнтів, які госпіталізовані в реанімації або палати інтенсивної терапії, у пацієнтів з автоімунними хворобами (такими як системна червона вовчанка), цироз печені та тяжкі опіки. Але, враховуючи той факт, що ці хвороби більш поширені ніж онкологічні хвороби та трансплантати, загальне число пацієнтів з інвазивним аспергільозом в вище в цій групі пацієнтів.

Більш ніж 30 мільйонів пацієнтів знаходяться в групі риску для інвазивного аспергільозу внаслідок кортикостероїдніх та інших терапій та більш ніж 300 тисяч пацієнтів захворюють на інвазивний аспергільоз щорічно. Щонайменше 125 тисяч випадків інвазивного аспергільозу виникають в пацієнтів з ХОЗЛ.

Ключові діагностичні інструменти це комп’ютерна томографія, виявлення антигена грибків роду Aspergillus та специфічних імуноглобулінів. Мікроскопія та культурологічні методи повільні та мають низьку чутливість/специфічність. Комбіноване виявлення галактоманнану та (1-3)-β-D-глюкану має дуже високу діагностичну цінність.

Алергічний бронопульмонарний аспергильоз виникає як ускладнення астмою та мукувісцидозу; часто проявляється пароксизмом кашлю, які полегшуються відхаркуванням щільної мокроти. Іноді проявляється як закупорка слизистими масами з подальшою консолідацією легеневою тканини. Рецидивуючи «легеневі інфекції» – це насправді легеневі сегменти, які були закупорені.

Алергічний бронхопульмонарний аспергільоз виникає приблизно у 3.5% пацієнтів з астмою та у 15% пацієнтів за муковісцидозом. В світі приблизно 4 мільйони вісімсот тисяч пацієнтів з алергічним бронхопульмонарним аспергільозом на фоні бронхіальної астми.

Оральні кортикостероїди використовуються для лікування загострень хвороби; топічні стероіди – як підтримуюча терапія. Призначення ітраконазола системно (чи іншого азола з активністю проти плеснових грибків) покращує легеневі функції та зменшує необхідність використання кортикостероїдів.

У пацієнтів з ВІЛ/СНІДом пневмоцистна пневмонія характеризується підгострюю течією з лихоманкою, кашлем, втратою ваги, діареєю та наростаючою задишкою. Продромальні симптоми зазвичай наявні 2-3 тижні до появи задишки яка є клінічно вираженою. У пацієнтів з імунодефіцитом, які не є наслідком СНІДу, пневмоцистна пневмонія прогресує швидше з більш вираженими радіологічними ознаками, кашлем так хрипами.

У світі, приблизно 2.8 пацієнтів з прогресуючим ВІЛ/СНІДом знаходяться в групі риску. За скромні оцінками приблизно 400 тисяч пацієнтів захворюють на пневомоцистну пневмонію щорічно, але реальні цифри ймовірно вище.

Бронхоальвеолярний лаваж використовується для діагностики за допомогою прямої мікроскопії. Культурологічні методи неможливі, тому що мікроорганізм не росте in vitro. Визначення рівня (1-3)-β-D-глюкана в периферичній крові – це корисний діагностичний інструмент.

При ранній діагностики та ініціації терапії виживаємось виживання становить 80-90% у пацієнтів з ВІЛ/СНІДом. У пацієнтів з іншими імунодефіцитами– тільки 50%. Пацієнті з пневомцистної пневмонією повинні бути ізольовані внаслідок риску зараження інших імунокомпроментованих пацієнтів.